Physiopathologie De L’AVC Ischémique  1 Mécanisme  Un Caillot (thrombus Ou Embolie) Bloque

Physiopathologie de l’AVC ischémique  1. Mécanisme  Un caillot (thrombus ou embolie) bloque une artère cérébrale. → Le territoire en aval ne reçoit plus ni oxygène ni glucose.  2. Étapes de la souffrance neuronale  a. Hypoxie et déficit énergétique Le manque d’O₂ entraîne l’arrêt de la phosphorylation oxydative → chute de l’ATP → défaillance de la pompe Na⁺/K⁺-ATPase.  b. Déséquilibre ionique et œdème cytotoxique Le Na⁺ et le Ca²⁺ pénètrent dans le neurone, provoquant son gonflement.  c. Excitotoxicité La libération excessive de glutamate stimule les récepteurs NMDA, entraînant une entrée massive de Ca²⁺ et l’activation d’enzymes destructrices (protéases, lipases, endonucléases).  d. Stress oxydatif Le retour du sang (reperfusion) produit des radicaux libres (ROS), responsables de dommages oxydatifs sur les membranes, protéines et ADN.  e. Mort cellulaire Selon la gravité, les neurones subissent apoptose (mort programmée) ou nécrose (mort brutale). → La zone nécrosée forme l’infarctus cérébral.  f. Pénombre ischémique Zone périphérique encore partiellement irriguée et réversible si la reperfusion est rapide (thrombolyse IV ou thrombectomie).

01.12.2025 14:29